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Maßgebliche genetische Komponente für BSE identifiziert

31.10.2006, Pressemitteilungen

Bovine Spongiforme Enzephalopathie (BSE) wird durch eine über das Futter aufgenommene krankmachende Form des Prionproteins verursacht und führt zu einer fortschreitenden Degeneration des Gehirns erkrankter Rinder. Forscher des Wissenschaftszentrum Weihenstephan der Technischen Universität München (TUM) und des Roslin Instituts, Schottland, haben jetzt eine genetische Komponente identifiziert, die die Anfälligkeit gegenüber den BSE-Erregern beim Rind beeinflusst.

In der Studie, die Katrin Juling, Dr. Hermann Schwarzenbacher und Prof. Dr. Ruedi Fries, Wissenschaftler des Lehrstuhls für Tierzucht der TUM, in Kooperation mit John L. Williams vom Roslin Institute in der Open Access Zeitschrift „BioMed Central Biology“ veröffentlicht haben, beschreiben die Autoren eine in verschiedenen Rinderrassen aus Deutschland und Großbritannien identifizierte, genetisch verursachte Anfälligkeit für BSE. In der Arbeitsgruppe wurden im Rahmen des bayerischen Forschungsverbundes für Prionen FORPRION, so genannte DNA-Sequenzvarianten im regulatorischen Bereich des Gens untersucht, welches das Prionprotein beim Rind kodiert. Die Forscher fanden heraus, dass Rinder, denen ein bestimmter Sequenzabschnitt des Prionprotein-Gens fehlt, eine höheres Risiko für die BSE-Erkrankung haben als Tiere, die diesen Sequenzabschnitt in ihrem Erbgut tragen. Das Ausmaß der genetischen Komponente veranschaulichen die Forscher anhand des anteiligen Risikos, welches dieser DNA-Variante zugeschrieben wird. So lassen sich mehr als die Hälfte der rund 180.000 britischen BSE-Fälle der genetischen Risikovariante zuordnen.

Die Autoren betonen jedoch, dass es sich bei BSE um eine umweltbedingte, durch einen infektiösen Erreger ausgelöste Erkrankung handelt. Das Vermeiden von Erregern in der Futtermittelkette, etwa durch das Fütterungsverbot von Tiermehl, muss daher auch weiterhin als die wichtigste Maßnahme zur Bekämpfung von BSE gelten. Zwar würde eine gezielte Selektion gegen die Risikovariante in der Rinderzucht zusätzlichen Schutz bringen, diese Maßnahme wäre allerdings mit hohen Kosten verbunden und würde zu einer weiteren Verringerung der genetischen Vielfalt bei den Rinderrassen führen.

Link zur Veröffentlichung: http://www.biomedcentral.com/1741-7007/4/33

Kontakt:
Technische Universität München Lehrstuhl für Tierzucht
Katrin Juling
Telefon: 08161-71-3399
Katrin.Juling@tierzucht.tum.de

Kontakt: Katrin.Juling@tierzucht.tum.de

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